Verbindungsforschung
BPC-157: Forschungsüberblick
BPC-157 ist ein synthetisches Peptid aus 15 Aminosäuren (ein Pentadekapeptid), das einer Teilsequenz eines als „Body Protection Compound“ bezeichneten Magenproteins entspricht. Die meisten Forschungsarbeiten dazu verwenden Zellkulturen und Nagetiermodelle, in denen seine Wechselwirkung mit angiogenen, Stickstoffmonoxid- und Fibroblasten-Signalwegen untersucht wurde.1–4, 6
Wirkmechanismus im Überblick
- VEGFR2Es wurde berichtet, dass BPC-157 die VEGFR2-Expression in Endothelzellen und in einem Rattenmodell der Hinterlaufischämie erhöht und die VEGFR2-Internalisierung in Endothelzellen fördert; untersucht im Rahmen der Angiogeneseforschung.1, 2
- Akt–eNOS und Src–Caveolin-1–eNOS (Stickstoffmonoxid)Es wurde berichtet, dass BPC-157 die eNOS-Phosphorylierung und die Bildung von Stickstoffmonoxid in Endothelzellen erhöht; die Relaxation isolierter Rattenaorta war Berichten zufolge von Stickstoffmonoxid abhängig.2, 3
- FAK–PaxillinIn Sehnenfibroblasten der Ratte wurde eine stärkere Phosphorylierung berichtet, zusammen mit Veränderungen der Zellausbreitung und der Migration.4
- Wachstumshormonrezeptor / JAK2In kultivierten Sehnenfibroblasten der Ratte wurde eine höhere Rezeptorexpression berichtet; wurde Wachstumshormon hinzugefügt, kam es zur Aktivierung von JAK2.5
Jeder dieser Signalwege wurde in einer separaten Studie an Zellen, Geweben oder Nagetieren beschrieben; wie sie miteinander zusammenhängen, ist nicht geklärt.2–5
Was es ist
BPC-157 ist ein synthetisches Peptid aus 15 Aminosäuren und wird daher als Pentadekapeptid bezeichnet. Es entspricht einer Teilsequenz eines als Body Protection Compound (BPC) bezeichneten Proteins, das ursprünglich aus menschlichem Magensaft isoliert wurde. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 berichtet, dass das Peptid in Magensaft ungewöhnlich stabil ist, und stützt sich dabei vor allem auf In-vitro-Inkubationsstudien.1, 4, 6
Wie es wirkt
Die hier zusammengefassten mechanistischen Studien befassten sich mit Signalwegen in Blutgefäßen und mit Fibroblasten aus Sehnengewebe. Diese Befunde stammen aus Zellkulturen, isolierten Geweben und Nagetiermodellen.1–5
Angiogene Signalwege
In Kulturen menschlicher Endothelzellen wurde berichtet, dass BPC-157 die Expression und Internalisierung von VEGFR2 erhöht und den VEGFR2–Akt–eNOS-Signalweg aktiviert. In einem Chorioallantoismembran-Test am Hühnerembryo wurde eine höhere Gefäßdichte berichtet. In einem Rattenmodell der Hinterlaufischämie wurden mehr Gefäße und eine höhere vaskuläre VEGFR2-Expression berichtet. In Zellkultur verringerte ein Endozytose-Inhibitor die VEGFR2-Internalisierung, die Akt–eNOS-Aktivierung und die Zunahme der Röhrenbildung.2
Stickstoffmonoxid und Gefäßtonus
An isolierter Rattenaorta wurde berichtet, dass BPC-157 eine Relaxation auslöste, die vom Endothel und von Stickstoffmonoxid abhing. In menschlichen Nabelvenen-Endothelzellen war es mit der Bildung von Stickstoffmonoxid, mit der Phosphorylierung von Src, Caveolin-1 und eNOS sowie mit einer schwächeren Bindung zwischen Caveolin-1 und eNOS assoziiert. Ein Src-Inhibitor hob diese Phosphorylierung auf, was die Autoren dahingehend interpretieren, dass Src vorgeschaltet wirkt.3
Sehnenfibroblasten
In Explantaten der Achillessehne der Ratte und in kultivierten Fibroblasten wurde berichtet, dass BPC-157 das Auswachsen aus den Explantaten, das Zellüberleben unter oxidativem Stress, die Zellausbreitung und die Migration steigerte, ohne direkten Einfluss auf die Proliferation. Zudem wurde eine stärkere Phosphorylierung von FAK und Paxillin berichtet. Eine separate Studie am selben Zelltyp berichtete über eine höhere Expression des Wachstumshormonrezeptors. Wurde Wachstumshormon hinzugefügt, kam es im zeitlichen Verlauf zu einer Aktivierung von JAK2.4, 5
Forschungsstand
Die meisten veröffentlichten Arbeiten sind präklinisch und stützen sich vorwiegend auf Nagetiermodelle. Diese betreffen Gewebe des Gastrointestinaltrakts, des Bewegungsapparats, des Herz-Kreislauf-Systems, des Nervensystems und des Auges. Übersichtsarbeiten berichten, dass die veröffentlichten Daten am Menschen aus drei kleinen Pilotstudien mit insgesamt weniger als 30 Teilnehmenden stammen. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 beschreibt diese Studien als unkontrolliert. Sie befassten sich mit chronischen Knieschmerzen, interstitieller Zystitis sowie mit Sicherheit und Pharmakokinetik. Dieselbe Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 berichtet, dass keine klinische Phase-II-Studie abgeschlossen wurde. Sie berichtet außerdem, dass eine registrierte Phase-I-Studie ohne veröffentlichte Ergebnisse abgebrochen wurde. Große kontrollierte Studien wurden nicht veröffentlicht.1, 6
Entwicklungshürden
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 weist darauf hin, dass keine Formulierung von BPC-157 zugelassen wurde. Sie weist zudem darauf hin, dass charakterisierte Formulierungen und validierte pharmakokinetische Daten noch fehlen.6
Veröffentlichte Forschung im Überblick
- In vitro
Auswachsen, Überleben und Migration von Sehnenfibroblasten der Ratte aus Explantaten; FAK–Paxillin-Signalweg
- In vitro
Expression des Wachstumshormonrezeptors und JAK2-Signalweg in Fibroblasten der Achillessehne der Ratte
- Tiermodell
Angiogenese und VEGFR2-Signalweg in Endothelzellen, an der Membran des Hühnerembryos und in einem Rattenmodell der Hinterlaufischämie
- In vitro
Gefäßtonus an isolierter Rattenaorta (ex vivo) und Src–Caveolin-1–eNOS-Signalweg in Endothelzellen
- Übersichtsarbeit
Präklinische Literatur zum Bewegungsapparat, vorgeschlagene Mechanismen und die drei Pilotstudien am Menschen
- Übersichtsarbeit
Stand der pharmazeutischen Entwicklung, Formulierung und Hürden der Translation
Forschungsstand: Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 berichtet, dass in keinem Rechtsraum eine BPC-157-Formulierung in pharmazeutischer Qualität entwickelt, validiert oder zur behördlichen Prüfung eingereicht wurde und dass die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) keine regulatorische Stellungnahme dazu abgegeben hat; Übersichtsarbeiten beschreiben die Substanz als experimentell.1, 6
Technische Daten
- Summenformel
- C62H98N16O22
- Molekülmasse
- 1419 Da
- CAS-Nummer
- 137525-51-0
Quellen
- McGuire FP, Martinez R, Lenz A, Skinner L, Cushman DM. Regeneration or Risk? A Narrative Review of BPC-157 for Musculoskeletal Healing. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine (2025). doi:10.1007/s12178-025-09990-7
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berlin) (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway. Scientific Reports (2020). doi:10.1038/s41598-020-74022-y
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. Journal of Applied Physiology (2011). doi:10.1152/japplphysiol.00945.2010
- Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH. Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblasts. Molecules (2014). doi:10.3390/molecules191119066
- Mateescu DM, Gavrilescu DM, Constantinescu FE, et al. BPC-157 as an Investigational Peptide Therapeutic: Biopharmaceutical Challenges, Formulation Strategies, and Translational Development Barriers. Pharmaceutics (2026). doi:10.3390/pharmaceutics18050625
Literaturzusammenfassung erstellt am 15. Oktober 2026.