Verbindungsforschung
KLOW Blend: Forschungsüberblick
KLOW ist eine Forschungsmischung aus vier Peptiden: BPC-157, einem gastrischen Pentadekapeptid; TB-500, einer synthetischen Form der LKKTETQ-Sequenz von Thymosin beta-4 mit acetyliertem N-Terminus; GHK-Cu, dem Kupfer(II)-Komplex des Tripeptids GHK; und KPV, dem C-terminalen Tripeptid des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (alpha-MSH). Zu jeder Komponente besteht eine eigene Literatur, überwiegend aus Zell- und Tierstudien: angiogenesebezogene Signalübertragung für BPC-157, die aktinbindende Region von Thymosin beta-4 für TB-500, extrazelluläre Matrix und Genexpression für GHK-Cu sowie entzündungsbezogene Signalübertragung für KPV. Die vierteilige Kombination selbst wurde als solche nicht untersucht.1–3, 5, 6
Wirkmechanismus im Überblick
- BPC-157: VEGFR2-Akt-eNOS-SignalwegBerichtet wurde eine Hochregulation von VEGFR2 in Endothelzellen und in einem Rattenmodell der Hinterlaufischämie sowie eine Förderung der VEGFR2-Internalisierung und der Akt-eNOS-Aktivierung in Endothelzellen.1
- TB-500: aktinbindende Stelle von Thymosin beta-4 (LKKTETQ)Enthält jenen Abschnitt von Thymosin beta-4, der als aktive Stelle für Aktinbindung, Zellmigration und Wundheilung beschrieben wird.3
- GHK-Cu: Kupfer(II)-Bindung und GenexpressionUntersucht auf Effekte auf die Kollagen- und Glykosaminoglykan-Synthese und auf die Fibroblastenfunktion. Genexpressionsdaten deuten auf breite Effekte über mehrere Signalwege hin, einschließlich einer Unterdrückung von NF-kB.5
- KPV: PepT1-Aufnahme und NF-kB-/MAPK-SignalübertragungWird über den Transporter PepT1 aufgenommen. Berichtet wurde eine Hemmung der NF-kB- und der MAP-Kinase-Signalübertragung in Intestinal- und T-Zellen.6
Die vier Komponenten wirken an unterschiedlichen Zielstrukturen, jede innerhalb einer eigenen Literatur. Wie sie gemeinsam wirken, ist weitgehend unerforscht. Die einzigen gefundenen Daten zu einer Kombination stammen aus einer explorativen Rattenstudie zu BPC-157 und TB-500 als Paar an der Sehne.1, 3–6
Was es ist
KLOW ist eine Mischung aus vier Peptiden mit jeweils eigener Forschungsliteratur. BPC-157 wird als ein natürlich vorkommendes gastrisches Peptid aus fünfzehn Aminosäuren beschrieben. TB-500 ist eine synthetische Zubereitung, deren Schlüsselbestandteil die LKKTETQ-Sequenz von Thymosin beta-4 mit künstlicher N-terminaler Acetylierung ist. GHK (Glycyl-L-histidyl-L-lysin) ist ein Tripeptid, das im humanen Plasma vorkommt. Es bindet Kupfer(II) und bildet so GHK-Cu. KPV ist das Tripeptid Lys-Pro-Val, die C-terminale Sequenz von alpha-MSH.1–3, 5, 6
Wie die Komponenten wirken
Die nachstehenden Mechanismen wurden für jede Komponente für sich berichtet. Sie stammen überwiegend aus Zell- und Tierstudien.1–3, 5, 6
BPC-157
In humanen vaskulären Endothelzellen wurde berichtet, dass BPC-157 die Expression und die Internalisierung von VEGFR2 erhöht und den VEGFR2-Akt-eNOS-Signalweg aktiviert. Dieselbe Studie untersuchte die Gefäßdichte im Chorioallantoismembran-Test des Hühnerembryos und die Wiederherstellung der Durchblutung in einem Rattenmodell der Hinterlaufischämie. Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 fasste Berichte zusammen, die BPC-157 mit der Expression des Wachstumshormonrezeptors, mit angiogenesebezogenen Signalwegen und mit Entzündungszytokinen in Verbindung bringen.1, 2
TB-500 (Ac-LKKTETQ)
Der LKKTETQ-Abschnitt (Reste 17 bis 23) von Thymosin beta-4 wird als die aktive Stelle beschrieben, die für Aktinbindung, Zellmigration und Wundheilung verantwortlich ist. TB-500 trägt diesen Abschnitt mit acetyliertem N-Terminus. Eine Studie zur Dopingkontrolle identifizierte mögliche TB-500-Metaboliten in vitro. Sie entwickelte zudem eine Methode zum Nachweis von TB-500 und seinen Metaboliten in Pferdeurin und -plasma. Eine Studie an der Achillessehne der Ratte untersuchte TB-500 allein und im Paar mit BPC-157.3, 4
GHK-Cu
Einer Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2018 zufolge führen die meisten Autoren die Wirkungen von GHK auf seine Bindung von Kupfer(II) zurück. Die Übersichtsarbeit behandelt In-vitro-Arbeiten zur Synthese von Kollagen, Elastin und Glykosaminoglykanen sowie zur Funktion dermaler Fibroblasten. Sie behandelt außerdem tierexperimentelle Wund- und Gewebeschädigungsmodelle. Genexpressionsdaten in der Übersichtsarbeit legen nahe, dass GHK viele Signalwege beeinflusst, einschließlich einer Unterdrückung von NF-kB.5
KPV
KPV wird über PepT1, einen Di- und Tripeptid-Transporter, in intestinale Epithelzellen und in Immunzellen transportiert. In humanen intestinalen Epithelzellen und in Jurkat-T-Zellen wurde berichtet, dass es die NF-kB- und die MAP-Kinase-Signalübertragung sowie die Sekretion proinflammatorischer Zytokine hemmt. Die Autoren folgerten, dass dieser Effekt in diesen Zellen nicht über Melanocortin-Rezeptoren vermittelt wurde. Seine Effekte wurden zudem bei DSS- und TNBS-induzierter Kolitis bei Mäusen untersucht.6
Forschungsstand
Es wurde keine veröffentlichte Studie zur vierteiligen KLOW-Mischung gefunden, sodass die Kombination selbst als solche nicht untersucht ist. Die einzigen gefundenen Daten zu einer Kombination betreffen zwei der Komponenten. Eine explorative Rattenstudie aus dem Jahr 2026 verglich BPC-157, TB-500 und das Paar nach Achillessehnennaht. Für BPC-157 schloss eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 35 präklinische Studien und eine retrospektive klinische Studie ein und fand keine klinischen Sicherheitsdaten. Die Evidenz zu GHK-Cu stammt überwiegend aus In-vitro-, Tier- und Genexpressionsstudien, ergänzt um einige kosmetische Hautstudien am Menschen. Für TB-500 beschreiben die hier aufgeführten Referenzen In-vitro-Arbeiten und Dopingkontroll-Analytik beim Pferd sowie eine Rattenstudie. Für KPV beschreiben sie Zell- und Mausstudien.2–6
Veröffentlichte Forschung im Überblick
- Tiermodell
BPC-157 und der VEGFR2-Akt-eNOS-Signalweg in Endothelzellen, im Chorioallantoismembran-Test des Hühnerembryos und bei Hinterlaufischämie der Ratte
- Übersichtsarbeit
Systematische Übersichtsarbeit zur Literatur über BPC-157 zu Mechanismus, muskuloskelettalen Modellen, Metabolismus und Sicherheit
- Tiermodell
Identifizierung von N-acetyliertem LKKTETQ (TB-500) und möglichen Metaboliten in vitro sowie deren Nachweis in Pferdeurin und -plasma mittels Flüssigchromatographie-Massenspektrometrie
- Tiermodell
BPC-157, TB-500 und beide gemeinsam bei der Achillessehnennaht der Ratte, beurteilt mittels Biomechanik und Histologie
- Übersichtsarbeit
Wirkungen von GHK-Cu über Zell-, Tier- und Genexpressionsstudien hinweg
- Tiermodell
PepT1-vermittelte KPV-Aufnahme und NF-kB-/MAPK-Signalübertragung in Intestinal- und T-Zellen sowie in DSS- und TNBS-Kolitismodellen bei Mäusen
Forschungsstand: Eine systematische Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 hält fest, dass BPC-157 keine Zulassung der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) besitzt und dass seine Anwendung im Profisport verboten ist, während TB-500 Gegenstand von Forschung zur Dopingkontrolle bei Pferden war.2, 3
Quellen
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ, et al. Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review. HSS Journal (2025). doi:10.1177/15563316251355551
- Ho EN, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. Journal of Chromatography A (2012). doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
- Biçer O, Adanir O, Güleryüz Y, et al. Effects of BPC-157 and TB-500 on Achilles tendon healing in rats: A histopathological and biomechanical study. Joint Diseases and Related Surgery (2026). doi:10.52312/jdrs.2026.2951
- Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences (2018). doi:10.3390/ijms19071987
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology (2008). doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026
Literaturzusammenfassung erstellt am 15. Oktober 2026.