Badania nad związkiem
BPC-157: przegląd badawczy
BPC-157 to syntetyczny peptyd złożony z 15 aminokwasów (pentadekapeptyd), stanowiący częściową sekwencję białka żołądkowego określanego jako body protection compound. Większość badań nad nim prowadzono na hodowlach komórkowych i w modelach gryzoni, w których badano jego interakcje ze szlakami sygnałowymi angiogenezy, tlenku azotu i fibroblastów.1–4, 6
Mechanizm w skrócie
- VEGFR2Opisano zwiększenie ekspresji VEGFR2 w komórkach śródbłonka i w szczurzym modelu niedokrwienia kończyny tylnej oraz nasilenie internalizacji VEGFR2 w komórkach śródbłonka; badany w ramach badań nad angiogenezą.1, 2
- Akt–eNOS oraz Src–kaweolina-1–eNOS (tlenek azotu)Opisano nasilenie fosforylacji eNOS i wytwarzania tlenku azotu w komórkach śródbłonka; rozkurcz izolowanej aorty szczura był, według doniesień, zależny od tlenku azotu.2, 3
- FAK–paksylinaW fibroblastach ścięgna szczura opisano wyższy poziom fosforylacji, któremu towarzyszyły zmiany w rozpłaszczaniu się i migracji komórek.4
- Receptor hormonu wzrostu / JAK2W hodowanych fibroblastach ścięgna szczura opisano wyższą ekspresję receptora; po dodaniu hormonu wzrostu dochodziło do aktywacji JAK2.5
Każdy z tych szlaków opisano w odrębnym badaniu na komórkach, tkankach lub gryzoniach; nie ustalono, jak są one ze sobą powiązane.2–5
Czym jest
BPC-157 to syntetyczny peptyd złożony z 15 aminokwasów, dlatego określa się go mianem pentadekapeptydu. Stanowi częściową sekwencję białka nazwanego body protection compound (BPC), które pierwotnie wyizolowano z ludzkiego soku żołądkowego. W przeglądzie z 2026 roku opisano, że peptyd ten jest wyjątkowo stabilny w soku żołądkowym, głównie na podstawie badań inkubacji in vitro.1, 4, 6
Jak działa
Podsumowane tu badania mechanistyczne dotyczyły sygnalizacji w naczyniach krwionośnych oraz fibroblastów pochodzących z tkanki ścięgna. Wyniki te pochodzą z hodowli komórkowych, izolowanych tkanek i modeli gryzoni.1–5
Sygnalizacja angiogenna
W hodowlach ludzkich komórek śródbłonka opisano, że BPC-157 zwiększał ekspresję i internalizację VEGFR2 oraz aktywował szlak VEGFR2–Akt–eNOS. W teście z użyciem błony kosmówkowo-omoczniowej zarodka kurzego opisano większą gęstość naczyń. W szczurzym modelu niedokrwienia kończyny tylnej opisano większą liczbę naczyń i wyższą ekspresję VEGFR2 w naczyniach. W hodowli komórkowej inhibitor endocytozy zmniejszał internalizację VEGFR2, aktywację Akt–eNOS oraz nasilenie tworzenia struktur rurkowych.2
Tlenek azotu i napięcie naczyń
W izolowanej aorcie szczura opisano, że BPC-157 wywoływał rozkurcz zależny od śródbłonka i od tlenku azotu. W komórkach śródbłonka żyły pępowinowej człowieka wiązano go z wytwarzaniem tlenku azotu, z fosforylacją Src, kaweoliny-1 i eNOS oraz ze słabszym wiązaniem kaweoliny-1 z eNOS. Inhibitor Src znosił tę fosforylację, co autorzy interpretują jako wskazówkę, że Src działa na wcześniejszym etapie kaskady sygnałowej.3
Fibroblasty ścięgna
W eksplantach ścięgna Achillesa szczura i w hodowanych fibroblastach opisano, że BPC-157 nasilał wyrastanie komórek z eksplantów, przeżywalność komórek w warunkach stresu oksydacyjnego, rozpłaszczanie się komórek i ich migrację, bez bezpośredniego wpływu na proliferację. Opisano również wyższy poziom fosforylacji FAK i paksyliny. W odrębnym badaniu na tym samym typie komórek opisano wyższą ekspresję receptora hormonu wzrostu. Po dodaniu hormonu wzrostu obserwowano aktywację JAK2 narastającą w czasie.4, 5
Stan badań
Większość opublikowanych prac to badania przedkliniczne, prowadzone głównie w modelach gryzoni. Obejmują one tkanki przewodu pokarmowego, układu mięśniowo-szkieletowego, układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego oraz oka. Według przeglądów opublikowane dane dotyczące ludzi pochodzą z trzech małych badań pilotażowych, w których łącznie wzięło udział mniej niż 30 uczestników. W przeglądzie z 2026 roku opisano te badania jako niekontrolowane. Dotyczyły one przewlekłego bólu kolana, śródmiąższowego zapalenia pęcherza moczowego oraz bezpieczeństwa i farmakokinetyki. W tym samym przeglądzie z 2026 roku odnotowano, że nie zakończono żadnego badania klinicznego fazy II. Odnotowano w nim również, że zarejestrowane badanie fazy I zostało przerwane bez opublikowania wyników. Nie opublikowano dużych badań kontrolowanych.1, 6
Bariery w rozwoju
W przeglądzie z 2026 roku zwrócono uwagę, że nie zatwierdzono żadnej postaci farmaceutycznej BPC-157. Wskazano w nim również, że wciąż brakuje scharakteryzowanych postaci farmaceutycznych i zwalidowanych danych farmakokinetycznych.6
Opublikowane badania w skrócie
- In vitro
Wyrastanie z eksplantów, przeżywalność i migracja fibroblastów ścięgna szczura; sygnalizacja FAK–paksylina
- In vitro
Ekspresja receptora hormonu wzrostu i sygnalizacja JAK2 w fibroblastach ścięgna Achillesa szczura
- Model zwierzęcy
Angiogeneza i sygnalizacja VEGFR2 w komórkach śródbłonka, w błonie zarodka kurzego i w szczurzym modelu niedokrwienia kończyny tylnej
- In vitro
Napięcie naczyń w izolowanej aorcie szczura (ex vivo) i sygnalizacja Src–kaweolina-1–eNOS w komórkach śródbłonka
- Przegląd
Przedkliniczne piśmiennictwo dotyczące układu mięśniowo-szkieletowego, proponowane mechanizmy i trzy pilotażowe badania z udziałem ludzi
- Przegląd
Stan rozwoju farmaceutycznego, postać farmaceutyczna i bariery translacyjne
Stan badań: W przeglądzie z 2026 roku odnotowano, że w żadnej jurysdykcji nie opracowano, nie zwalidowano ani nie przedłożono do oceny regulacyjnej postaci BPC-157 o jakości farmaceutycznej, a Europejska Agencja Leków (EMA) nie wydała w jego sprawie opinii regulacyjnej; przeglądy opisują go jako substancję eksperymentalną.1, 6
Specyfikacja techniczna
- Wzór cząsteczkowy
- C62H98N16O22
- Masa cząsteczkowa
- 1419 Da
- Numer CAS
- 137525-51-0
Bibliografia
- McGuire FP, Martinez R, Lenz A, Skinner L, Cushman DM. Regeneration or Risk? A Narrative Review of BPC-157 for Musculoskeletal Healing. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine (2025). doi:10.1007/s12178-025-09990-7
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berlin) (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway. Scientific Reports (2020). doi:10.1038/s41598-020-74022-y
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. Journal of Applied Physiology (2011). doi:10.1152/japplphysiol.00945.2010
- Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH. Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblasts. Molecules (2014). doi:10.3390/molecules191119066
- Mateescu DM, Gavrilescu DM, Constantinescu FE, et al. BPC-157 as an Investigational Peptide Therapeutic: Biopharmaceutical Challenges, Formulation Strategies, and Translational Development Barriers. Pharmaceutics (2026). doi:10.3390/pharmaceutics18050625
Podsumowanie literatury sporządzone 15 października 2026.