Retatrutid-Forschung: Was Forscher Derzeit Wissen

Retatrutid, zuvor unter dem Entwicklungscode LY3437943 bekannt, ist ein experimentelles Peptid, das von Eli Lilly entwickelt wurde.

Es wurde so konzipiert, dass es drei Hormonrezeptoren aktiviert, die am Stoffwechsel beteiligt sind:

• GLP-1 — Glucagon-like Peptide-1
• GIP — glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid
• Glukagon

Frühere Stoffwechselmedikamente konzentrierten sich in der Regel auf weniger Signalwege.

Traditionelle GLP-1-Rezeptoragonisten aktivieren hauptsächlich den GLP-1-Rezeptor, während Tirzepatid sowohl GLP-1- als auch GIP-Rezeptoren aktiviert.

Retatrutid fügt eine dritte Komponente hinzu: die Aktivierung des Glukagonrezeptors.

Die Forschung zu diesem Molekül legt nahe, dass die Kombination dieser drei Signalwege gleichzeitig mehrere Prozesse beeinflussen könnte, darunter Appetit, Blutzuckerkontrolle, Insulinfunktion, Fettstoffwechsel und Energieverbrauch.

Eine hilfreiche Möglichkeit, Retatrutid zu verstehen, besteht darin, die drei Signalwege einzeln zu betrachten.

GLP-1 ist ein natürlich vorkommendes Hormon, das nach der Nahrungsaufnahme freigesetzt wird.

Zu seinen Wirkungen kann die GLP-1-Signalübertragung unter anderem beitragen:

Die Insulinsekretion anzuregen, wenn der Blutzuckerspiegel erhöht ist.

Die Glukagonsekretion unter bestimmten Bedingungen zu reduzieren.

Die Magenentleerung zu verlangsamen.

Das Sättigungsgefühl zu erhöhen.

Appetit und Nahrungsaufnahme zu reduzieren.

Diese Wirkungen erklären teilweise, warum GLP-1-basierte Medikamente in der Forschung zu Adipositas und Diabetes eine so wichtige Rolle spielen.

GIP ist ein weiteres Hormon, das als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme ausgeschüttet wird.

Es spielt eine Rolle bei:

• Der Insulinsekretion.
• Der Nährstoffverarbeitung.
• Dem Glukosestoffwechsel.
• Interaktionen mit Fettgewebe.

Es wurde bereits gezeigt, dass die kombinierte Aktivierung von GLP-1- und GIP-Rezeptoren erhebliche metabolische Effekte haben kann.

Glukagon wird normalerweise damit in Verbindung gebracht, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, wenn dieser zu niedrig wird.

Auf den ersten Blick kann es daher ungewöhnlich erscheinen, den Glukagonrezeptor gezielt bei einem Wirkstoff zu aktivieren, der für Diabetes untersucht wird.

Die Glukagonsignalübertragung kann jedoch auch Folgendes beeinflussen:

• Den Energieverbrauch.
• Den Fettstoffwechsel.
• Den Leberstoffwechsel.
• Die Nährstoffoxidation.

Forscher gehen davon aus, dass eine sorgfältige Balance zwischen der Glukagonaktivität und der GLP-1- sowie GIP-Signalübertragung möglicherweise den Energieverbrauch erhöhen könnte, während die anderen Signalwege zur Kontrolle von Appetit und Blutzucker beitragen.

Dieser Ansatz über mehrere Signalwege hinweg ist einer der wichtigsten wissenschaftlichen Gründe für das große Interesse an Retatrutid.

Die Gewichtsreduktion gehört derzeit zu den Forschungsgebieten mit der stärksten Evidenz.

Eine wichtige Phase-2-Studie, die 2023 im New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde, untersuchte Erwachsene mit Adipositas oder Übergewicht ohne Diabetes.

Nach 48 Wochen betrugen die durchschnittlichen Gewichtsveränderungen:

Bei der höchsten untersuchten Dosis betrug die durchschnittliche Reduktion nach 48 Wochen etwa 24 % des ursprünglichen Körpergewichts.

Diese Ergebnisse waren bemerkenswert, stammten jedoch aus einer Phase-2-Studie.

Seitdem haben größere Phase-3-Studien die Evidenz weiter gestärkt.

Im Jahr 2026 lieferte die Phase-3-Forschung aus dem TRIUMPH-Programm weitere Erkenntnisse zu Retatrutid bei Erwachsenen mit Adipositas.

Die Studien untersuchten Retatrutid bei einmal wöchentlicher Anwendung über einen deutlich längeren Zeitraum als die frühere Phase-2-Studie.

Bei den höheren untersuchten Dosierungen wurden durchschnittliche Gewichtsreduktionen erreicht, die deutlich über denen der Placebogruppen lagen.

Die Phase-3-Ergebnisse stärkten die Annahme, dass Adipositas künftig eines der wichtigsten Anwendungsgebiete für Retatrutid sein könnte, sofern eine behördliche Zulassung erfolgt.

Die Ergebnisse klinischer Studien sollten jedoch weiterhin im Kontext der untersuchten Populationen, der schrittweisen Dosiserhöhung, der Behandlungsdauer und der medizinischen Überwachung betrachtet werden.

Die Regulierung des Körpergewichts ist komplex und umfasst das Gehirn, das Verdauungssystem, die Bauchspeicheldrüse, die Leber, das Fettgewebe und zahlreiche verschiedene Hormone.

Retatrutid könnte mehrere dieser Komponenten gleichzeitig beeinflussen.

Forscher interessieren sich besonders für drei mögliche Mechanismen.

Höhere Retatrutid-Dosen wurden mit einer Verringerung von Hunger und Appetit in Verbindung gebracht.

In klinischen Studien wurden Veränderungen beobachtet wie:

• Weniger Hungergefühl.
• Kleinere Portionsgrößen.
• Weniger häufige Nahrungsaufnahme.
• Früheres Sättigungsgefühl.
• Geringere Neigung zum Überessen.
• Veränderungen bei Lebensmittelpräferenzen.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine geringere Nahrungsaufnahme einen wichtigen Beitrag zur mit Retatrutid verbundenen Gewichtsreduktion leisten könnte.

Allerdings muss nicht jeder Teilnehmer dieselben Effekte erleben.

Die GLP-1- und GIP-Signalübertragung kann Gehirnregionen beeinflussen, die an Appetit und Beendigung einer Mahlzeit beteiligt sind.

Wenn sich eine Person bereits mit weniger Nahrung satt fühlt, kann die gesamte Kalorienaufnahme auf natürliche Weise sinken.

Dies ist einer der etablierten Mechanismen hinter inkretinbasierten Stoffwechseltherapien.

Die Glukagon-Komponente könnte Retatrutid von Medikamenten unterscheiden, die ausschließlich auf GLP-1 oder auf GLP-1 und GIP wirken.

Präklinische Forschung deutet darauf hin, dass die Aktivierung des Glukagonrezeptors den Energieverbrauch erhöhen und die Nutzung gespeicherter Energie fördern könnte.

Wie stark dieser Mechanismus tatsächlich zur Gewichtsreduktion beim Menschen beiträgt, wird weiterhin untersucht.

Ein weiteres wichtiges Forschungsgebiet ist Typ-2-Diabetes.

Menschen mit Typ-2-Diabetes weisen häufig Folgendes auf:

• Insulinresistenz.
• Erhöhten Blutzucker.
• Beeinträchtigte Insulinreaktionen.
• Übermäßiges Körpergewicht.

Da GLP-1 und GIP die glukoseabhängige Insulinsekretion beeinflussen können, wurde Retatrutid bereits früh bei Menschen mit Diabetes untersucht.

Phase-1-, Phase-2- und Phase-3-Studien berichteten über Verbesserungen der Blutzuckerkontrolle zusammen mit einer deutlichen Reduktion des Körpergewichts.

Veränderungen des HbA1c waren dabei besonders wichtig, da der HbA1c-Wert einen Hinweis auf den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel über mehrere Monate gibt.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Typ-2-Diabetes künftig ein weiteres wichtiges therapeutisches Anwendungsgebiet werden könnte, falls Retatrutid zugelassen wird.

Langfristige Vergleichsstudien werden weiterhin wichtig sein, um zu beurteilen, wie sich Retatrutid im Vergleich zu bestehenden Diabetesmedikamenten verhält.

Eines der interessantesten sekundären Forschungsgebiete betrifft die metabolische dysfunktionsassoziierte steatotische Lebererkrankung, kurz MASLD.

Bei MASLD kommt es zu einer übermäßigen Fettansammlung in der Leber, und sie steht in engem Zusammenhang mit:

• Adipositas.
• Insulinresistenz.
• Typ-2-Diabetes.
• Ungünstigen Blutfettwerten.

Forscher führten eine Phase-2-Teilstudie mit Teilnehmern durch, die an Adipositas und erhöhtem Leberfett litten.

Nach 24 Wochen betrug die durchschnittliche relative Reduktion des Leberfetts ungefähr:

Bei den beiden höchsten Dosierungen erreichte eine große Mehrheit der Teilnehmer während der Studie Leberfettwerte von unter 5 %.

Diese Ergebnisse sind wissenschaftlich interessant und deuten darauf hin, dass Retatrutid deutliche Auswirkungen auf die Fettansammlung in der Leber haben könnte.

Dabei ist jedoch eine wichtige Unterscheidung notwendig.

Eine Reduktion von Leberfett ist nicht gleichbedeutend mit dem Nachweis, dass eine fortgeschrittene Lebererkrankung geheilt wurde.

Forscher müssen noch klären, ob Retatrutid Ergebnisse wie Leberfibrose, Zirrhose oder andere schwere Komplikationen verbessern oder verhindern kann.

Forscher haben auch Veränderungen des Viszeralfetts untersucht.

Viszeralfett lagert sich um die inneren Organe ab und wird mit einem erhöhten metabolischen und kardiovaskulären Risiko in Verbindung gebracht.

Klinische Untersuchungen zeigten während der Behandlung mit Retatrutid deutliche Reduktionen des viszeralen Fettgewebes.

Auch das subkutane Bauchfett nahm ab.

Dies deutet darauf hin, dass die Wirkungen von Retatrutid über eine bloße Veränderung der Zahl auf der Waage hinausgehen könnten.

Forscher untersuchen, ob die Verringerung metabolisch ungünstiger Fettdepots möglicherweise zu Verbesserungen der Insulinsensitivität, der Lebergesundheit und kardiovaskulärer Risikofaktoren beitragen kann.

Forscher untersuchen auch, ob Retatrutid Marker beeinflusst, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang stehen.

Klinische Analysen berichteten über Verbesserungen mehrerer potenziell wichtiger Marker, darunter:

• Nicht-HDL-Cholesterin.
• Apolipoprotein B.
• LDL-Partikelkonzentrationen.
• Triglyzeridreiche Lipoproteine.
• Kleine LDL-Partikel.

Auch einige Entzündungsmarker gingen zurück.

Das hochsensitive C-reaktive Protein beispielsweise nahm in einigen klinischen Studiengruppen deutlich ab.

Diese Ergebnisse sind ermutigend.

Verbesserte kardiovaskuläre Risikomarker beweisen jedoch nicht automatisch, dass ein Medikament Herzinfarkte, Schlaganfälle oder kardiovaskulären Tod verhindert.

Dafür sind spezielle kardiovaskuläre Endpunktstudien erforderlich.

Die Nierengesundheit ist ein weiteres Forschungsgebiet.

Adipositas und Typ-2-Diabetes sind bedeutende Risikofaktoren für chronische Nierenerkrankungen.

Forscher untersuchten unter anderem folgende Messwerte:

Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, kurz eGFR.

Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin, kurz UACR.

Einige Studien berichteten über potenziell günstige Veränderungen nierenspezifischer Marker, darunter eine Verringerung der Albuminurie bei bestimmten Teilnehmern.

Ein großer Teil dieser Evidenz stammt jedoch derzeit aus explorativen oder post-hoc durchgeführten Analysen und nicht aus speziell auf Nierenendpunkte ausgelegten Studien.

Forscher können daher noch nicht schlussfolgern, dass Retatrutid chronische Nierenerkrankungen oder Nierenversagen verhindert.

Diese Ergebnisse sollten eher als vielversprechende Forschungssignale bezeichnet werden.

Obstruktive Schlafapnoe, kurz OSA, steht in engem Zusammenhang mit Adipositas.

Fettansammlungen im Bereich von Hals und Atemwegen sowie weitere metabolische Veränderungen können die Verengung der Atemwege während des Schlafs verstärken.

Da Retatrutid eine deutliche Gewichtsreduktion bewirken kann, wurde untersucht, ob es auch die Schwere adipositasbedingter Schlafapnoe reduzieren könnte.

Phase-3-Forschung berichtete über deutliche Reduktionen von Apnoe- und Hypopnoe-Ereignissen bei Menschen mit Adipositas und mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass adipositasbedingte Schlafapnoe zu einem weiteren klinisch relevanten Forschungsgebiet werden könnte.

Weitere begutachtete Studien werden dabei helfen zu klären, welche Patienten am meisten profitieren und welcher Anteil der Wirkung direkt auf die Gewichtsabnahme zurückzuführen ist.

Retatrutid wurde auch bei Menschen mit Adipositas und Kniearthrose untersucht.

Übermäßiges Körpergewicht erhöht die mechanische Belastung des Kniegelenks und kann zu Schmerzen, Entzündungen und eingeschränkter Beweglichkeit beitragen.

Gewichtsreduktion kann daher Symptome verbessern, selbst wenn geschädigter Knorpel nicht direkt repariert wird.

Phase-3-Forschung berichtete über Verbesserungen der Schmerzen bei Kniearthrose zusammen mit einer deutlichen Reduktion des Körpergewichts.

Mögliche Gründe dafür sind:

Geringere mechanische Belastung der Gelenke.

Verbesserte Beweglichkeit.

Reduzierte systemische Entzündung.

Veränderungen der metabolischen Gesundheit.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass Retatrutid Knorpel regeneriert oder Arthrose direkt rückgängig macht.

Es ist wichtig, zwischen einer Verbesserung der Symptome und einer Reparatur struktureller Gelenkschäden zu unterscheiden.

Adipositas ist mit einer chronischen niedriggradigen Entzündung verbunden.

Aus diesem Grund messen Forscher bei der Untersuchung metabolischer Therapien häufig Entzündungsmarker.

In der Forschung zu Retatrutid wurden Reduktionen von Markern berichtet wie:

• Hochsensitives C-reaktives Protein.
• Interleukin-6.

Diese Veränderungen könnten teilweise mit der Reduktion des Körperfetts und einer verbesserten Stoffwechselgesundheit zusammenhängen.

Weitere Forschung ist erforderlich, bevor Retatrutid als Wirkstoff mit direkter entzündungshemmender Wirkung bezeichnet werden kann.

Wie bei anderen Medikamenten, die Inkretinsignalwege beeinflussen, gehörten gastrointestinale Nebenwirkungen zu den am häufigsten berichteten unerwünschten Ereignissen.

Dazu gehörten:

• Übelkeit.
• Durchfall.
• Erbrechen.
• Verstopfung.

In klinischen Studien waren gastrointestinale Nebenwirkungen im Allgemeinen leicht bis mäßig ausgeprägt und traten bei höheren Dosierungen tendenziell häufiger auf.

Eine schrittweise Dosiserhöhung während klinischer Studien schien die Verträglichkeit zu verbessern.

Forscher beobachteten außerdem vorübergehende, dosisabhängige Erhöhungen der Herzfrequenz.

In einigen Studien erreichte die Herzfrequenzerhöhung während der Behandlung zunächst einen Höhepunkt und nahm später wieder ab.

Das vollständige Langzeit-Sicherheitsprofil wird klarer werden, sobald größere Studien abgeschlossen sind und mehr Langzeitdaten vorliegen.

Trotz der ermutigenden Studienergebnisse bleiben mehrere wichtige Fragen offen.

Klinische Studien liefern wichtige Sicherheitsinformationen, doch eine breite Anwendung über viele Jahre kann seltene Nebenwirkungen aufdecken, die in kürzeren Studien möglicherweise nicht erfasst werden.

Eine langfristige Sicherheitsüberwachung wird daher weiterhin entscheidend sein.

Forscher müssen besser verstehen, was nach dem Absetzen von Retatrutid geschieht.

Erfahrungen mit anderen Adipositasmedikamenten deuten darauf hin, dass es nach Absetzen der Behandlung zu einer deutlichen Gewichtszunahme kommen kann.

Längere Nachbeobachtungsstudien sind notwendig.

Verbesserungen bei Cholesterin, Entzündungswerten und Körpergewicht sind ermutigende Befunde.

Wissenschaftler benötigen jedoch weiterhin spezielle Endpunktstudien, die Folgendes untersuchen:

• Herzinfarkte.
• Schlaganfälle.
• Kardiovaskulären Tod.

Die Verbesserung eines Risikomarkers bedeutet nicht automatisch eine Verbesserung langfristiger kardiovaskulärer Ergebnisse.

Nierenmarker zeigten vielversprechende Veränderungen, doch spezielle Studien sind erforderlich, um festzustellen, ob Retatrutid das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen verlangsamen kann.

Es wurden deutliche Reduktionen des Leberfetts beobachtet.

Forscher müssen jedoch noch klären, ob Retatrutid Folgendes verhindern oder verbessern kann:

• MASH.
• Signifikante Leberfibrose.
• Zirrhose.
• Schwere Leberkomplikationen.

Große Gewichtsverluste werfen zwangsläufig die Frage auf, aus welchen Gewebearten sich das verlorene Gewicht zusammensetzt.

Forscher interessieren sich insbesondere für Veränderungen bei:

• Körperfett.
• Viszeralfett.
• Fettfreier Masse.
• Skelettmuskelmasse.

Der Erhalt von Muskelmasse während einer deutlichen Gewichtsreduktion ist ein wichtiges Gebiet für zukünftige Forschung.

Wissenschaftler verstehen noch nicht vollständig, welcher Anteil der Wirkung von Retatrutid auf Folgendes zurückzuführen ist:

• Aktivierung des GLP-1-Rezeptors.
• Aktivierung des GIP-Rezeptors.
• Aktivierung des Glukagonrezeptors.

Wechselwirkungen zwischen allen drei Rezeptoren.

Ein besseres Verständnis dieser Wechselwirkungen könnte die Entwicklung zukünftiger Stoffwechseltherapien beeinflussen.

Auf Grundlage der derzeit verfügbaren Daten am Menschen kann die Forschung grob in mehrere Evidenzstufen eingeteilt werden.

Adipositas und Gewichtsreduktion.

Dies ist derzeit eines der am weitesten entwickelten Forschungsgebiete zu Retatrutid und wird durch große randomisierte klinische Studien unterstützt.

Typ-2-Diabetes.

Klinische Studien zeigen deutliche Verbesserungen bei HbA1c, Körpergewicht und weiteren metabolischen Parametern.

MASLD und Fettlebererkrankung.

Es wurden große Reduktionen des Leberfetts beobachtet, langfristige Leberergebnisse bleiben jedoch unklar.

Obstruktive Schlafapnoe.

Phase-3-Forschung weist auf Verbesserungen der Schlafapnoe-Schwere bei Menschen mit Adipositas hin.

Adipositasbedingte Kniearthrose.

Verbesserungen der Schmerzen wurden zusammen mit einer deutlichen Gewichtsreduktion beobachtet.

Kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Blutfette, ApoB und Entzündungsmarker verbesserten sich, es fehlen jedoch weiterhin Daten zu tatsächlichen kardiovaskulären Endpunkten.

Nierenschutz.

Es gibt interessante Veränderungen bei Biomarkern, aber spezielle Nierenendpunktstudien sind erforderlich.

Direkte entzündungshemmende Wirkungen.

Entzündungsmarker nehmen ab, doch es ist noch unklar, wie viel davon direkt durch Retatrutid und wie viel durch Gewichtsverlust verursacht wird.

Andere metabolische Erkrankungen.

Die Kombination aus GLP-1-, GIP- und Glukagonsignalübertragung könnte breitere Anwendungsmöglichkeiten haben, doch jeder mögliche Einsatzbereich muss separat klinisch untersucht werden.

Retatrutid stellt eine wichtige Entwicklung in der Stoffwechselforschung dar, weil es versucht, mehrere biologische Systeme gleichzeitig zu beeinflussen.

Frühere Generationen metabolischer Medikamente zielten häufig nur auf einen einzelnen Signalweg ab.

Danach entwickelte sich das Forschungsfeld hin zu dualen Agonisten.

Retatrutid stellt mit der dreifachen Aktivierung der GLP-1-, GIP- und Glukagonrezeptoren einen weiteren Schritt in dieser Entwicklung dar.

Die bisherigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieser Ansatz erhebliche Gewichtsreduktionen bewirken und gleichzeitig mehrere metabolische Parameter verbessern kann.

Beeindruckende Zahlen sollten jedoch nicht zu übertriebenen Schlussfolgerungen führen.

Eine Studie, die ein geringeres Körpergewicht zeigt, beweist nicht automatisch eine längere Lebenserwartung.

Eine Studie, die weniger Leberfett zeigt, beweist nicht automatisch die Rückbildung einer fortgeschrittenen Lebererkrankung.

Eine Studie, die bessere kardiovaskuläre Biomarker zeigt, beweist nicht automatisch weniger Herzinfarkte.

Eine Verbesserung von Knieschmerzen beweist nicht, dass geschädigter Knorpel regeneriert wurde.

Diese Unterschiede zu verstehen, ist entscheidend für die richtige Interpretation wissenschaftlicher Forschung.

Retatrutid gehört zu den am weitesten entwickelten experimentellen dreifachen Hormonrezeptor-Agonisten, die derzeit untersucht werden.

Die stärkste verfügbare Evidenz betrifft eine deutliche Reduktion des Körpergewichts und Verbesserungen der Stoffwechselkontrolle bei Menschen mit Adipositas und Typ-2-Diabetes.

Forscher haben außerdem ermutigende Ergebnisse berichtet in Bezug auf:

• Leberfett.
• Viszeralfett.
• Blutzucker.
• Appetit.
• Blutfette.
• Entzündungsmarker.
• Nierenparameter.
• Obstruktive Schlafapnoe.
• Adipositasbedingte Kniearthrose.

Einige dieser Ergebnisse werden bereits durch fortgeschrittene klinische Studien gestützt, während andere noch als vorläufig oder explorativ gelten.

Retatrutid scheint daher potenzielle Anwendungsbereiche zu haben, die über reine Gewichtsreduktion hinausgehen, doch die Stärke der Evidenz unterscheidet sich deutlich zwischen den einzelnen Forschungsgebieten.

Die derzeit angemessenste Schlussfolgerung ist nicht, dass Retatrutid eine Lösung für jede metabolische Erkrankung darstellt.

Vielmehr deutet die aktuelle Evidenz darauf hin, dass die dreifache Aktivierung der GLP-1-, GIP- und Glukagonrezeptoren zu einer wichtigen neuen Forschungsstrategie für Adipositas und Stoffwechselerkrankungen geworden ist, wobei Retatrutid derzeit zu den am intensivsten untersuchten Beispielen gehört.

Mit fortschreitender Langzeitforschung dürften Wissenschaftler ein klareres Verständnis seiner Vorteile, Grenzen, Sicherheit und möglichen Rolle in der zukünftigen Medizin gewinnen.

1. Jastreboff AM, et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity — A Phase 2 Trial. New England Journal of Medicine. 2023.
2. Coskun T, et al. LY3437943, a novel triple glucagon, GIP, and GLP-1 receptor agonist for glycemic control and weight loss: From discovery to clinical proof of concept. Cell Metabolism. 2022.
3. Urva S, et al. LY3437943, a novel triple GIP, GLP-1, and glucagon receptor agonist in people with type 2 diabetes. The Lancet. 2022.
4. Sanyal AJ, et al. Triple hormone receptor agonist retatrutide for metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a randomized phase 2a trial. Nature Medicine. 2024.
5. Rosenstock J, et al. Retatrutide, a GIP, GLP-1 and glucagon receptor agonist, for people with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo and active-controlled phase 2 trial. The Lancet. 2023.
6. Kanu C, et al. Appetite, eating attitudes, and eating behaviours during treatment with retatrutide in adults with type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2025.
7. Retatrutide-associated improvements in cardiovascular risk biomarkers in adults with obesity with or without type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2026.
8. The Effect of Retatrutide on Kidney Parameters in Participants With Type 2 Diabetes Mellitus and/or Obesity. Kidney International Reports. 2025.
9. Efficacy and safety of retatrutide for the treatment of obesity: a systematic review of clinical trials. 2025.
10. Triple Agonism Based Therapies for Obesity. 2025.