Ricerca sul composto
BPC-157: panoramica della ricerca
Il BPC-157 è un peptide sintetico di 15 amminoacidi (un pentadecapeptide) che corrisponde a una sequenza parziale di una proteina gastrica denominata body protection compound. La maggior parte delle ricerche su questo peptide si basa su colture cellulari e modelli di roditore, nei quali ne è stata studiata l’interazione con le vie di segnalazione angiogeniche, dell’ossido nitrico e dei fibroblasti.1–4, 6
Il meccanismo in breve
- VEGFR2Descritto come in grado di aumentare l’espressione di VEGFR2 in cellule endoteliali e in un modello di ischemia dell’arto posteriore nel ratto, e di favorire l’internalizzazione di VEGFR2 in cellule endoteliali; studiato nella ricerca sull’angiogenesi.1, 2
- Akt–eNOS e Src–caveolina-1–eNOS (ossido nitrico)Descritto come in grado di aumentare la fosforilazione di eNOS e la produzione di ossido nitrico in cellule endoteliali; è stato riportato che il rilassamento dell’aorta isolata di ratto dipende dall’ossido nitrico.2, 3
- FAK–paxillinaIn fibroblasti tendinei di ratto è stata riportata una maggiore fosforilazione, insieme a variazioni della distensione e della migrazione cellulare.4
- Recettore dell’ormone della crescita / JAK2In fibroblasti tendinei di ratto in coltura è stata riportata una maggiore espressione del recettore; JAK2 è risultata attivata dopo l’aggiunta di ormone della crescita.5
Ciascuna di queste vie è stata riportata in uno studio distinto su cellule, tessuti o roditori; la relazione tra di esse non è stata stabilita.2–5
Che cos’è
Il BPC-157 è un peptide sintetico di 15 amminoacidi, motivo per cui viene definito pentadecapeptide. Corrisponde a una sequenza parziale di una proteina denominata body protection compound (BPC), originariamente isolata dal succo gastrico umano. Una rassegna del 2026 riporta che il peptide è insolitamente stabile nel succo gastrico, sulla base soprattutto di studi di incubazione in vitro.1, 4, 6
Come agisce
Gli studi sui meccanismi qui riassunti hanno esaminato la segnalazione a livello dei vasi sanguigni e i fibroblasti del tessuto tendineo. Questi risultati provengono da colture cellulari, tessuti isolati e modelli di roditore.1–5
Segnalazione angiogenica
In colture di cellule endoteliali umane, è stato riportato che il BPC-157 aumenta l’espressione e l’internalizzazione di VEGFR2 e attiva la via VEGFR2–Akt–eNOS. Una maggiore densità vascolare è stata riportata in un saggio sulla membrana corioallantoidea dell’embrione di pollo. Un numero maggiore di vasi e una più elevata espressione vascolare di VEGFR2 sono stati riportati in un modello di ischemia dell’arto posteriore nel ratto. In coltura cellulare, un inibitore dell’endocitosi ha ridotto l’internalizzazione di VEGFR2, l’attivazione di Akt–eNOS e l’aumento della formazione di strutture tubulari.2
Ossido nitrico e tono vascolare
Nell’aorta isolata di ratto, è stato riportato che il BPC-157 provoca un rilassamento dipendente dall’endotelio e dall’ossido nitrico. In cellule endoteliali di vena ombelicale umana, è stato associato alla produzione di ossido nitrico, alla fosforilazione di Src, caveolina-1 ed eNOS e a un legame più debole tra caveolina-1 ed eNOS. Un inibitore di Src ha abolito questa fosforilazione, dato che gli autori interpretano come indicazione di un’azione di Src a monte.3
Fibroblasti tendinei
In espianti di tendine d’Achille di ratto e in fibroblasti in coltura, è stato riportato che il BPC-157 aumenta la crescita cellulare a partire dagli espianti, la sopravvivenza cellulare in condizioni di stress ossidativo, la distensione e la migrazione cellulare, senza effetti diretti sulla proliferazione. È stata inoltre riportata una maggiore fosforilazione di FAK e paxillina. Uno studio distinto sullo stesso tipo cellulare ha riportato una maggiore espressione del recettore dell’ormone della crescita. Dopo l’aggiunta di ormone della crescita, JAK2 è risultata attivata in funzione del tempo.4, 5
Stato della ricerca
La maggior parte dei lavori pubblicati è di tipo preclinico e utilizza principalmente modelli di roditore. Questi riguardano tessuti gastrointestinali, muscoloscheletrici, cardiovascolari, neurologici e oculari. Le rassegne riportano che i dati pubblicati sull’uomo provengono da tre piccoli studi pilota con meno di 30 partecipanti complessivi. Una rassegna del 2026 descrive questi studi come non controllati. Hanno esaminato il dolore cronico al ginocchio, la cistite interstiziale, nonché sicurezza e farmacocinetica. La stessa rassegna del 2026 riporta che nessuno studio clinico di fase II è stato completato. Riporta inoltre che uno studio di fase I registrato è stato interrotto senza risultati pubblicati. Non sono stati pubblicati studi controllati di grandi dimensioni.1, 6
Ostacoli allo sviluppo
Una rassegna del 2026 osserva che nessuna formulazione di BPC-157 è stata approvata. Osserva inoltre che mancano ancora formulazioni caratterizzate e dati farmacocinetici convalidati.6
La ricerca pubblicata in breve
- In vitro
Crescita cellulare dagli espianti, sopravvivenza e migrazione di fibroblasti tendinei di ratto; segnalazione FAK–paxillina
- In vitro
Espressione del recettore dell’ormone della crescita e segnalazione JAK2 in fibroblasti del tendine d’Achille di ratto
- Modello animale
Angiogenesi e segnalazione VEGFR2 in cellule endoteliali, nella membrana dell’embrione di pollo e in un modello di ischemia dell’arto posteriore nel ratto
- In vitro
Tono vascolare nell’aorta isolata di ratto (ex vivo) e segnalazione Src–caveolina-1–eNOS in cellule endoteliali
- Rassegna
Letteratura preclinica in ambito muscoloscheletrico, meccanismi proposti e i tre studi pilota sull’uomo
- Rassegna
Stato dello sviluppo farmaceutico, formulazione e ostacoli traslazionali
Stato della ricerca: Una rassegna del 2026 riporta che nessuna formulazione di BPC-157 di grado farmaceutico è stata sviluppata, convalidata o presentata per una valutazione regolatoria in alcuna giurisdizione, e che l’Agenzia europea per i medicinali (EMA) non ha emesso alcun parere regolatorio in merito; le rassegne lo descrivono come sperimentale.1, 6
Specifiche tecniche
- Formula molecolare
- C62H98N16O22
- Massa molecolare
- 1419 Da
- Numero CAS
- 137525-51-0
Riferimenti
- McGuire FP, Martinez R, Lenz A, Skinner L, Cushman DM. Regeneration or Risk? A Narrative Review of BPC-157 for Musculoskeletal Healing. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine (2025). doi:10.1007/s12178-025-09990-7
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berlin) (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway. Scientific Reports (2020). doi:10.1038/s41598-020-74022-y
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. Journal of Applied Physiology (2011). doi:10.1152/japplphysiol.00945.2010
- Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH. Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblasts. Molecules (2014). doi:10.3390/molecules191119066
- Mateescu DM, Gavrilescu DM, Constantinescu FE, et al. BPC-157 as an Investigational Peptide Therapeutic: Biopharmaceutical Challenges, Formulation Strategies, and Translational Development Barriers. Pharmaceutics (2026). doi:10.3390/pharmaceutics18050625
Sintesi della letteratura redatta il 15 ottobre 2026.