Investigación del compuesto
KLOW Blend: panorama de investigación
KLOW es una mezcla de investigación de cuatro péptidos: BPC-157, un pentadecapéptido gástrico; TB-500, una forma sintética de la secuencia LKKTETQ de la timosina beta-4 con el extremo N-terminal acetilado; GHK-Cu, el complejo de cobre(II) del tripéptido GHK; y KPV, el tripéptido C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (alfa-MSH). Cada componente cuenta con su propia bibliografía, procedente principalmente de estudios celulares y en animales: la señalización relacionada con la angiogénesis en el caso de BPC-157, la región de unión a la actina de la timosina beta-4 en el de TB-500, la matriz extracelular y la expresión génica en el de GHK-Cu, y la señalización inflamatoria en el de KPV. La combinación de los cuatro componentes no se ha estudiado como tal.1–3, 5, 6
Mecanismo de un vistazo
- BPC-157: señalización VEGFR2-Akt-eNOSSe ha descrito que aumenta la expresión de VEGFR2 en células endoteliales y en un modelo de isquemia de la extremidad posterior en rata, y que favorece la internalización de VEGFR2 y la activación de Akt-eNOS en células endoteliales.1
- TB-500: sitio de unión a la actina de la timosina beta-4 (LKKTETQ)Contiene el segmento de la timosina beta-4 descrito como el sitio activo para la unión a la actina, la migración celular y la reparación de heridas.3
- GHK-Cu: unión de cobre(II) y expresión génicaSe ha estudiado por sus efectos sobre la síntesis de colágeno y glucosaminoglucanos y sobre la función de los fibroblastos. Los datos de expresión génica sugieren efectos amplios sobre diversas vías, incluida la supresión de NF-kB.5
- KPV: captación por PepT1 y señalización NF-kB/MAPKEs captado por el transportador PepT1. Se ha descrito que inhibe la señalización de NF-kB y de las MAP cinasas en células intestinales y linfocitos T.6
Los cuatro componentes actúan sobre dianas distintas, cada uno con una bibliografía independiente. Su comportamiento conjunto sigue en gran medida sin examinarse. Los únicos datos sobre combinaciones encontrados proceden de un estudio exploratorio en tendón de rata con BPC-157 y TB-500 combinados.1, 3–6
Qué es
KLOW es una mezcla de cuatro péptidos, cada uno con su propia bibliografía de investigación. BPC-157 se describe como un péptido gástrico de origen natural de quince aminoácidos. TB-500 es un preparado sintético cuyo ingrediente clave es la secuencia LKKTETQ de la timosina beta-4 con acetilación N-terminal artificial. GHK (glicil-L-histidil-L-lisina) es un tripéptido presente en el plasma humano. Se une al cobre(II) para formar GHK-Cu. KPV es el tripéptido Lys-Pro-Val, la secuencia C-terminal de la alfa-MSH.1–3, 5, 6
Cómo actúan los componentes
Los mecanismos que se indican a continuación se describieron para cada componente por separado. Proceden principalmente de estudios celulares y en animales.1–3, 5, 6
BPC-157
En células endoteliales vasculares humanas, se describió que BPC-157 aumenta la expresión y la internalización de VEGFR2 y activa la vía VEGFR2-Akt-eNOS. El mismo estudio examinó la densidad vascular en el ensayo de la membrana corioalantoidea de pollo y la recuperación del flujo sanguíneo en un modelo de isquemia de la extremidad posterior en rata. Una revisión sistemática de 2025 resumió los trabajos que relacionan BPC-157 con la expresión del receptor de la hormona del crecimiento, las vías relacionadas con la angiogénesis y las citocinas inflamatorias.1, 2
TB-500 (Ac-LKKTETQ)
El segmento LKKTETQ (residuos 17 a 23) de la timosina beta-4 se describe como el sitio activo responsable de la unión a la actina, la migración celular y la reparación de heridas. TB-500 contiene este segmento con el extremo N-terminal acetilado. Un estudio de control antidopaje identificó posibles metabolitos de TB-500 in vitro. También desarrolló un método para detectar TB-500 y sus metabolitos en orina y plasma de caballo. Un estudio en tendón de Aquiles de rata examinó TB-500 solo y en combinación con BPC-157.3, 4
GHK-Cu
Según una revisión de 2018, la mayoría de los autores atribuyen las acciones de GHK a su unión al cobre(II). La revisión abarca trabajos in vitro sobre la síntesis de colágeno, elastina y glucosaminoglucanos y sobre la función de los fibroblastos dérmicos. También abarca modelos animales de heridas y de lesión tisular. Los datos de expresión génica recogidos en la revisión sugieren que GHK influye en muchas vías, incluida la supresión de NF-kB.5
KPV
KPV es transportado al interior de las células epiteliales intestinales y de las células inmunitarias por PepT1, un transportador de di- y tripéptidos. En células epiteliales intestinales humanas y en linfocitos T Jurkat, se describió que inhibe la señalización de NF-kB y de las MAP cinasas y la secreción de citocinas proinflamatorias. Los autores concluyeron que este efecto no estaba mediado por receptores de melanocortina en esas células. Sus efectos también se examinaron en la colitis inducida por DSS y por TNBS en ratones.6
Estado de la investigación
No se identificó ningún estudio publicado sobre la mezcla KLOW de cuatro componentes, por lo que la combinación en sí no se ha estudiado como tal. Los únicos datos sobre combinaciones encontrados se refieren a dos de los componentes. Un estudio exploratorio de 2026 en ratas comparó BPC-157, TB-500 y ambos combinados tras la reparación del tendón de Aquiles. En el caso de BPC-157, una revisión sistemática de 2025 incluyó 35 estudios preclínicos y un estudio clínico retrospectivo, y no encontró datos de seguridad clínica. La evidencia sobre GHK-Cu procede principalmente de estudios in vitro, en animales y de expresión génica, con algunos estudios cosméticos sobre la piel en humanos. En el caso de TB-500, las referencias aquí indicadas describen análisis in vitro y de control antidopaje en caballos, y un estudio en ratas. En el caso de KPV, describen estudios celulares y en ratones.2–6
Investigación publicada de un vistazo
- Modelo animal
BPC-157 y señalización VEGFR2-Akt-eNOS en células endoteliales, en el ensayo de la membrana corioalantoidea de pollo y en la isquemia de la extremidad posterior en rata
- Revisión
Revisión sistemática de la bibliografía sobre BPC-157 relativa al mecanismo, los modelos musculoesqueléticos, el metabolismo y la seguridad
- Modelo animal
Identificación de LKKTETQ N-acetilado (TB-500) y de posibles metabolitos in vitro, y su detección en orina y plasma de caballo mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas
- Modelo animal
BPC-157, TB-500 y ambos combinados en la reparación del tendón de Aquiles en rata, evaluada mediante biomecánica e histología
- Revisión
Acciones de GHK-Cu en estudios celulares, en animales y de expresión génica
- Modelo animal
Captación de KPV mediada por PepT1 y señalización NF-kB/MAPK en células intestinales y linfocitos T, y en modelos murinos de colitis inducida por DSS y por TNBS
Estado de la investigación: Una revisión sistemática de 2025 indica que BPC-157 no cuenta con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) y que su uso está prohibido en el deporte profesional, mientras que TB-500 ha sido objeto de investigación sobre control antidopaje en caballos.2, 3
Referencias
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ, et al. Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review. HSS Journal (2025). doi:10.1177/15563316251355551
- Ho EN, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. Journal of Chromatography A (2012). doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
- Biçer O, Adanir O, Güleryüz Y, et al. Effects of BPC-157 and TB-500 on Achilles tendon healing in rats: A histopathological and biomechanical study. Joint Diseases and Related Surgery (2026). doi:10.52312/jdrs.2026.2951
- Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences (2018). doi:10.3390/ijms19071987
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology (2008). doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026
Resumen de la literatura elaborado el 15 de octubre de 2026.