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BPC-157 : aperçu de la recherche
Le BPC-157 est un peptide synthétique de 15 acides aminés (un pentadécapeptide) qui correspond à une séquence partielle d’une protéine gastrique appelée body protection compound. La plupart des recherches le concernant reposent sur des cultures cellulaires et des modèles de rongeurs, dans lesquels ses interactions avec les voies de signalisation angiogéniques, du monoxyde d’azote et des fibroblastes ont été étudiées.1–4, 6
Le mécanisme en bref
- VEGFR2Décrit comme augmentant l’expression de VEGFR2 dans des cellules endothéliales et dans un modèle d’ischémie du membre postérieur chez le rat, et comme favorisant l’internalisation de VEGFR2 dans des cellules endothéliales ; étudié dans le cadre de la recherche sur l’angiogenèse.1, 2
- Akt–eNOS et Src–cavéoline-1–eNOS (monoxyde d’azote)Décrit comme augmentant la phosphorylation de l’eNOS et la production de monoxyde d’azote dans des cellules endothéliales ; la relaxation de l’aorte isolée de rat a été décrite comme dépendante du monoxyde d’azote.2, 3
- FAK–paxillineUne phosphorylation accrue a été rapportée dans des fibroblastes de tendon de rat, ainsi que des modifications de l’étalement et de la migration cellulaires.4
- Récepteur de l’hormone de croissance / JAK2Une expression accrue du récepteur a été rapportée dans des fibroblastes de tendon de rat en culture ; JAK2 a été activée lors de l’ajout d’hormone de croissance.5
Chacune de ces voies a été rapportée dans une étude distincte portant sur des cellules, des tissus ou des rongeurs ; les liens entre elles n’ont pas été établis.2–5
De quoi s’agit-il ?
Le BPC-157 est un peptide synthétique de 15 acides aminés, d’où sa qualification de pentadécapeptide. Il correspond à une séquence partielle d’une protéine appelée body protection compound (BPC), initialement isolée à partir du suc gastrique humain. Une revue de 2026 indique que ce peptide présente une stabilité inhabituelle dans le suc gastrique, principalement sur la base d’études d’incubation in vitro.1, 4, 6
Mode d’action
Les études mécanistiques résumées ici ont porté sur la signalisation vasculaire et sur des fibroblastes issus de tissu tendineux. Ces résultats proviennent de cultures cellulaires, de tissus isolés et de modèles de rongeurs.1–5
Signalisation angiogénique
Dans des cultures de cellules endothéliales humaines, le BPC-157 a été décrit comme augmentant l’expression et l’internalisation de VEGFR2 et comme activant la voie VEGFR2–Akt–eNOS. Une densité vasculaire accrue a été rapportée dans un test sur membrane chorio-allantoïdienne de poulet. Un plus grand nombre de vaisseaux et une expression vasculaire accrue de VEGFR2 ont été rapportés dans un modèle d’ischémie du membre postérieur chez le rat. En culture cellulaire, un inhibiteur de l’endocytose a réduit l’internalisation de VEGFR2, l’activation d’Akt–eNOS et l’augmentation de la formation de tubes.2
Monoxyde d’azote et tonus vasculaire
Sur l’aorte isolée de rat, le BPC-157 a été décrit comme provoquant une relaxation dépendante de l’endothélium et du monoxyde d’azote. Dans des cellules endothéliales de veine ombilicale humaine, il a été associé à une production de monoxyde d’azote, à une phosphorylation de Src, de la cavéoline-1 et de l’eNOS, ainsi qu’à une liaison plus faible entre la cavéoline-1 et l’eNOS. Un inhibiteur de Src a aboli cette phosphorylation, ce que les auteurs interprètent comme une action de Src en amont.3
Fibroblastes tendineux
Dans des explants de tendon d’Achille de rat et des fibroblastes en culture, le BPC-157 a été décrit comme augmentant la croissance cellulaire à partir des explants, la survie cellulaire en conditions de stress oxydatif, l’étalement et la migration cellulaires, sans effet direct sur la prolifération. Une phosphorylation accrue de FAK et de la paxilline a également été rapportée. Une étude distincte portant sur le même type cellulaire a rapporté une expression accrue du récepteur de l’hormone de croissance. Lors de l’ajout d’hormone de croissance, JAK2 a été activée au cours du temps.4, 5
État de la recherche
La plupart des travaux publiés sont précliniques et reposent principalement sur des modèles de rongeurs. Ils portent sur les tissus gastro-intestinaux, musculosquelettiques, cardiovasculaires, neurologiques et oculaires. Selon des revues, les données publiées chez l’humain proviennent de trois petites études pilotes totalisant moins de 30 participants. Une revue de 2026 qualifie ces études de non contrôlées. Elles ont porté sur la douleur chronique du genou, la cystite interstitielle, ainsi que sur la sécurité et la pharmacocinétique. La même revue de 2026 indique qu’aucun essai clinique de phase II n’a été mené à terme. Elle indique également qu’un essai de phase I enregistré a été arrêté sans publication de résultats. Aucun grand essai contrôlé n’a été publié.1, 6
Obstacles au développement
Une revue de 2026 souligne qu’aucune formulation de BPC-157 n’a été approuvée. Elle souligne également que des formulations caractérisées et des données pharmacocinétiques validées font encore défaut.6
La recherche publiée en bref
- In vitro
Croissance à partir d’explants, survie et migration de fibroblastes tendineux de rat ; signalisation FAK–paxilline
- In vitro
Expression du récepteur de l’hormone de croissance et signalisation JAK2 dans des fibroblastes de tendon d’Achille de rat
- Modèle animal
Angiogenèse et signalisation VEGFR2 dans des cellules endothéliales, la membrane d’embryon de poulet et un modèle d’ischémie du membre postérieur chez le rat
- In vitro
Tonus vasculaire sur aorte isolée de rat (ex vivo) et signalisation Src–cavéoline-1–eNOS dans des cellules endothéliales
- Revue
Littérature préclinique musculosquelettique, mécanismes proposés et les trois études pilotes chez l’humain
- Revue
État du développement pharmaceutique, formulation et obstacles translationnels
État de la recherche: Une revue de 2026 indique qu’aucune formulation de BPC-157 de qualité pharmaceutique n’a été développée, validée ou soumise à une évaluation réglementaire dans quelque juridiction que ce soit, et que l’Agence européenne des médicaments (EMA) n’a émis aucun avis réglementaire à son sujet ; les revues le décrivent comme expérimental.1, 6
Spécifications techniques
- Formule moléculaire
- C62H98N16O22
- Masse moléculaire
- 1419 Da
- Numéro CAS
- 137525-51-0
Références
- McGuire FP, Martinez R, Lenz A, Skinner L, Cushman DM. Regeneration or Risk? A Narrative Review of BPC-157 for Musculoskeletal Healing. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine (2025). doi:10.1007/s12178-025-09990-7
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (Berlin) (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway. Scientific Reports (2020). doi:10.1038/s41598-020-74022-y
- Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH. The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. Journal of Applied Physiology (2011). doi:10.1152/japplphysiol.00945.2010
- Chang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH. Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblasts. Molecules (2014). doi:10.3390/molecules191119066
- Mateescu DM, Gavrilescu DM, Constantinescu FE, et al. BPC-157 as an Investigational Peptide Therapeutic: Biopharmaceutical Challenges, Formulation Strategies, and Translational Development Barriers. Pharmaceutics (2026). doi:10.3390/pharmaceutics18050625
Synthèse de la littérature rédigée le 15 octobre 2026.