Recherche sur le composé
KLOW Blend : aperçu de la recherche
KLOW est un mélange de recherche composé de quatre peptides : le BPC-157, un pentadécapeptide gastrique ; le TB-500, une forme synthétique de la séquence LKKTETQ de la thymosine bêta-4 avec une extrémité N-terminale acétylée ; le GHK-Cu, le complexe de cuivre(II) du tripeptide GHK ; et le KPV, le tripeptide C-terminal de l’hormone mélanotrope alpha (alpha-MSH). Chaque composant dispose de sa propre littérature, issue principalement d’études cellulaires et animales : signalisation liée à l’angiogenèse pour le BPC-157, région de liaison à l’actine de la thymosine bêta-4 pour le TB-500, matrice extracellulaire et expression génique pour le GHK-Cu, et signalisation inflammatoire pour le KPV. La combinaison des quatre composants n’a pas été étudiée en tant que telle.1–3, 5, 6
Le mécanisme en bref
- BPC-157 : signalisation VEGFR2-Akt-eNOSDécrit comme augmentant l’expression de VEGFR2 dans des cellules endothéliales et dans un modèle d’ischémie de membre postérieur chez le rat, et comme favorisant l’internalisation de VEGFR2 et l’activation d’Akt-eNOS dans des cellules endothéliales.1
- TB-500 : site de liaison à l’actine de la thymosine bêta-4 (LKKTETQ)Contient le segment de la thymosine bêta-4 décrit comme le site actif pour la liaison à l’actine, la migration cellulaire et la réparation des plaies.3
- GHK-Cu : liaison au cuivre(II) et expression géniqueÉtudié pour ses effets sur la synthèse de collagène et de glycosaminoglycanes et sur la fonction des fibroblastes. Les données d’expression génique suggèrent des effets étendus sur plusieurs voies, dont une suppression de NF-kB.5
- KPV : captation par PepT1 et signalisation NF-kB/MAPKCapté par le transporteur PepT1. Décrit comme inhibant la signalisation NF-kB et celle des MAP kinases dans des cellules intestinales et des lymphocytes T.6
Les quatre composants agissent sur des cibles différentes, chacun dans une littérature distincte. Leur comportement combiné reste largement inexploré. Les seules données portant sur une association proviennent d’une étude exploratoire chez le rat, sur le tendon, associant le BPC-157 et le TB-500.1, 3–6
De quoi s’agit-il ?
KLOW est un mélange de quatre peptides, chacun disposant de sa propre littérature de recherche. Le BPC-157 est décrit comme un peptide gastrique naturel de quinze acides aminés. Le TB-500 est une préparation synthétique dont l’ingrédient clé est la séquence LKKTETQ de la thymosine bêta-4, avec une acétylation N-terminale artificielle. Le GHK (glycyl-L-histidyl-L-lysine) est un tripeptide présent dans le plasma humain. Il lie le cuivre(II) pour former le GHK-Cu. Le KPV est le tripeptide Lys-Pro-Val, la séquence C-terminale de l’alpha-MSH.1–3, 5, 6
Mode d’action des composants
Les mécanismes ci-dessous ont été rapportés pour chaque composant pris isolément. Ils proviennent principalement d’études cellulaires et animales.1–3, 5, 6
BPC-157
Dans des cellules endothéliales vasculaires humaines, il a été rapporté que le BPC-157 augmentait l’expression et l’internalisation de VEGFR2 et activait la voie VEGFR2-Akt-eNOS. La même étude a examiné la densité vasculaire dans le test de la membrane chorio-allantoïdienne de poulet et la récupération du flux sanguin dans un modèle d’ischémie de membre postérieur chez le rat. Une revue systématique de 2025 a résumé des travaux reliant le BPC-157 à l’expression du récepteur de l’hormone de croissance, à des voies liées à l’angiogenèse et à des cytokines inflammatoires.1, 2
TB-500 (Ac-LKKTETQ)
Le segment LKKTETQ (résidus 17 à 23) de la thymosine bêta-4 est décrit comme le site actif responsable de la liaison à l’actine, de la migration cellulaire et de la réparation des plaies. Le TB-500 porte ce segment avec une extrémité N-terminale acétylée. Une étude de contrôle antidopage a identifié in vitro de possibles métabolites du TB-500. Elle a également mis au point une méthode de détection du TB-500 et de ses métabolites dans l’urine et le plasma de cheval. Une étude sur le tendon d’Achille du rat a examiné le TB-500 seul et associé au BPC-157.3, 4
GHK-Cu
Selon une revue de 2018, la plupart des auteurs attribuent les actions du GHK à sa liaison au cuivre(II). Cette revue couvre des travaux in vitro sur la synthèse de collagène, d’élastine et de glycosaminoglycanes ainsi que sur la fonction des fibroblastes dermiques. Elle couvre également des modèles animaux de plaie et de lésion tissulaire. Les données d’expression génique de la revue suggèrent que le GHK influence de nombreuses voies, dont une suppression de NF-kB.5
KPV
Le KPV est transporté dans les cellules épithéliales intestinales et les cellules immunitaires par PepT1, un transporteur de di- et tripeptides. Dans des cellules épithéliales intestinales humaines et des lymphocytes T Jurkat, il a été rapporté qu’il inhibait la signalisation NF-kB et celle des MAP kinases, ainsi que la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Les auteurs ont conclu que cet effet n’était pas médié par les récepteurs des mélanocortines dans ces cellules. Ses effets ont également été examinés dans des colites induites par le DSS et le TNBS chez la souris.6
État de la recherche
Aucune étude publiée portant sur le mélange KLOW à quatre composants n’a été identifiée ; la combinaison elle-même n’a donc pas été étudiée en tant que telle. Les seules données portant sur une association concernent deux des composants. Une étude exploratoire de 2026 chez le rat a comparé le BPC-157, le TB-500 et leur association après réparation du tendon d’Achille. Pour le BPC-157, une revue systématique de 2025 a inclus 35 études précliniques et une étude clinique rétrospective, et n’a trouvé aucune donnée clinique de sécurité. Les données concernant le GHK-Cu proviennent principalement d’études in vitro, animales et d’expression génique, auxquelles s’ajoutent quelques études cosmétiques cutanées chez l’humain. Pour le TB-500, les références citées ici décrivent des travaux in vitro et des analyses de contrôle antidopage chez le cheval, ainsi qu’une étude chez le rat. Pour le KPV, elles décrivent des études cellulaires et chez la souris.2–6
La recherche publiée en bref
- Modèle animal
BPC-157 et signalisation VEGFR2-Akt-eNOS dans des cellules endothéliales, test de la membrane chorio-allantoïdienne de poulet et ischémie de membre postérieur chez le rat
- Revue
Revue systématique de la littérature sur le BPC-157 : mécanisme, modèles musculosquelettiques, métabolisme et sécurité
- Modèle animal
Identification in vitro de la séquence LKKTETQ N-acétylée (TB-500) et de possibles métabolites, et leur détection dans l’urine et le plasma de cheval par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse
- Modèle animal
BPC-157, TB-500 et leur association dans la réparation du tendon d’Achille chez le rat, évaluée par biomécanique et histologie
- Revue
Actions du GHK-Cu dans des études cellulaires, animales et d’expression génique
- Modèle animal
Captation du KPV médiée par PepT1 et signalisation NF-kB/MAPK dans des cellules intestinales et des lymphocytes T, et dans des modèles murins de colite au DSS et au TNBS
État de la recherche: Une revue systématique de 2025 indique que le BPC-157 ne dispose pas d’une approbation de la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis et que son usage est interdit dans le sport professionnel, tandis que le TB-500 a fait l’objet de travaux de contrôle antidopage chez le cheval.2, 3
Références
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ, et al. Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review. HSS Journal (2025). doi:10.1177/15563316251355551
- Ho EN, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. Journal of Chromatography A (2012). doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
- Biçer O, Adanir O, Güleryüz Y, et al. Effects of BPC-157 and TB-500 on Achilles tendon healing in rats: A histopathological and biomechanical study. Joint Diseases and Related Surgery (2026). doi:10.52312/jdrs.2026.2951
- Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences (2018). doi:10.3390/ijms19071987
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology (2008). doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026
Synthèse de la littérature rédigée le 15 octobre 2026.