Investigação do composto
KLOW Blend: panorama de investigação
O KLOW é uma mistura de investigação de quatro péptidos: o BPC-157, um pentadecapéptido gástrico; o TB-500, uma forma sintética da sequência LKKTETQ da timosina beta-4 com o N-terminal acetilado; o GHK-Cu, o complexo de cobre(II) do tripéptido GHK; e o KPV, o tripéptido C-terminal da hormona estimulante dos melanócitos alfa (alfa-MSH). Cada componente tem a sua própria literatura, sobretudo a partir de estudos em células e em animais: a sinalização relacionada com a angiogénese no caso do BPC-157, a região de ligação à actina da timosina beta-4 no caso do TB-500, a matriz extracelular e a expressão génica no caso do GHK-Cu e a sinalização inflamatória no caso do KPV. A combinação das quatro partes, enquanto tal, não foi estudada.1–3, 5, 6
Mecanismo em resumo
- BPC-157: sinalização VEGFR2-Akt-eNOSFoi descrito que aumenta a expressão do VEGFR2 em células endoteliais e num modelo de isquemia do membro posterior em rato, e que promove a internalização do VEGFR2 e a ativação de Akt-eNOS em células endoteliais.1
- TB-500: local de ligação à actina da timosina beta-4 (LKKTETQ)Contém o segmento da timosina beta-4 descrito como o local ativo para a ligação à actina, a migração celular e a reparação de feridas.3
- GHK-Cu: ligação ao cobre(II) e expressão génicaEstudado quanto aos efeitos na síntese de colagénio e de glicosaminoglicanos e na função dos fibroblastos. Os dados de expressão génica sugerem efeitos amplos em várias vias, incluindo a supressão do NF-kB.5
- KPV: captação pelo PepT1 e sinalização NF-kB/MAPKÉ captado pelo transportador PepT1. Foi descrito que inibe a sinalização do NF-kB e das MAP cinases em células intestinais e em células T.6
Os quatro componentes atuam em alvos diferentes, cada um numa literatura separada. A forma como se comportam em conjunto continua, em grande medida, por examinar. Os únicos dados de combinação encontrados provêm de um estudo exploratório em tendão de rato com o BPC-157 e o TB-500 como par.1, 3–6
O que é
O KLOW é uma mistura de quatro péptidos, cada um com a sua própria literatura de investigação. O BPC-157 é descrito como um péptido gástrico de ocorrência natural com quinze aminoácidos. O TB-500 é uma preparação sintética cujo ingrediente principal é a sequência LKKTETQ da timosina beta-4 com acetilação N-terminal artificial. O GHK (glicil-L-histidil-L-lisina) é um tripéptido presente no plasma humano. Liga-se ao cobre(II), formando o GHK-Cu. O KPV é o tripéptido Lys-Pro-Val, a sequência C-terminal da alfa-MSH.1–3, 5, 6
Como atuam os componentes
Os mecanismos abaixo foram descritos para cada componente isoladamente. Provêm sobretudo de estudos em células e em animais.1–3, 5, 6
BPC-157
Em células endoteliais vasculares humanas, foi descrito que o BPC-157 aumenta a expressão e a internalização do VEGFR2 e ativa a via VEGFR2-Akt-eNOS. O mesmo estudo examinou a densidade vascular no ensaio da membrana corioalantoide de embrião de galinha e a recuperação do fluxo sanguíneo num modelo de isquemia do membro posterior em rato. Uma revisão sistemática de 2025 resumiu relatos que associam o BPC-157 à expressão do recetor da hormona de crescimento, a vias relacionadas com a angiogénese e a citocinas inflamatórias.1, 2
TB-500 (Ac-LKKTETQ)
O segmento LKKTETQ (resíduos 17 a 23) da timosina beta-4 é descrito como o local ativo responsável pela ligação à actina, pela migração celular e pela reparação de feridas. O TB-500 contém este segmento com o N-terminal acetilado. Um estudo de controlo antidopagem identificou possíveis metabolitos do TB-500 in vitro. Desenvolveu também um método para detetar o TB-500 e os seus metabolitos na urina e no plasma de cavalo. Um estudo em tendão de Aquiles de rato examinou o TB-500 isoladamente e em par com o BPC-157.3, 4
GHK-Cu
Segundo uma revisão de 2018, a maioria dos autores atribui as ações do GHK à sua ligação ao cobre(II). A revisão abrange trabalho in vitro sobre a síntese de colagénio, elastina e glicosaminoglicanos e sobre a função dos fibroblastos dérmicos. Abrange também modelos animais de feridas e de lesão tecidular. Os dados de expressão génica da revisão sugerem que o GHK influencia muitas vias, incluindo a supressão do NF-kB.5
KPV
O KPV é transportado para o interior das células epiteliais intestinais e das células imunitárias pelo PepT1, um transportador de di- e tripéptidos. Em células epiteliais intestinais humanas e em células T Jurkat, foi descrito que inibe a sinalização do NF-kB e das MAP cinases e a secreção de citocinas pró-inflamatórias. Os autores concluíram que este efeito não era mediado por recetores da melanocortina nessas células. Os seus efeitos foram também examinados em colite induzida por DSS e por TNBS em ratinhos.6
Estado da investigação
Não foi identificado nenhum estudo publicado sobre a mistura KLOW de quatro componentes, pelo que a combinação, enquanto tal, não foi estudada. Os únicos dados de combinação encontrados dizem respeito a dois dos componentes. Um estudo exploratório de 2026 em rato comparou o BPC-157, o TB-500 e o par após reparação do tendão de Aquiles. Para o BPC-157, uma revisão sistemática de 2025 incluiu 35 estudos pré-clínicos e um estudo clínico retrospetivo, e não encontrou dados de segurança clínica. Os dados sobre o GHK-Cu provêm sobretudo de estudos in vitro, em animais e de expressão génica, com alguns estudos cosméticos em pele humana. Para o TB-500, as referências aqui indicadas descrevem análises in vitro e de controlo antidopagem em equinos e um estudo em rato. Para o KPV, descrevem estudos em células e em ratinhos.2–6
Investigação publicada em resumo
- Modelo animal
BPC-157 e sinalização VEGFR2-Akt-eNOS em células endoteliais, no ensaio da membrana corioalantoide de embrião de galinha e na isquemia do membro posterior em rato
- Revisão
Revisão sistemática da literatura sobre o BPC-157 quanto ao mecanismo, a modelos musculoesqueléticos, ao metabolismo e à segurança
- Modelo animal
Identificação do LKKTETQ N-acetilado (TB-500) e de possíveis metabolitos in vitro, e a sua deteção na urina e no plasma de cavalo por cromatografia líquida-espectrometria de massa
- Modelo animal
BPC-157, TB-500 e os dois em conjunto na reparação do tendão de Aquiles em rato, avaliados por biomecânica e histologia
- Revisão
Ações do GHK-Cu em estudos em células, em animais e de expressão génica
- Modelo animal
Captação do KPV mediada pelo PepT1 e sinalização NF-kB/MAPK em células intestinais e em células T, e em modelos de colite por DSS e por TNBS em ratinho
Estado da investigação: Uma revisão sistemática de 2025 afirma que o BPC-157 não tem aprovação da Food and Drug Administration dos EUA e que o seu uso é proibido no desporto profissional, enquanto o TB-500 tem sido objeto de investigação de controlo antidopagem em cavalos.2, 3
Referências
- Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. Journal of Molecular Medicine (2017). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
- Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ, et al. Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review. HSS Journal (2025). doi:10.1177/15563316251355551
- Ho EN, Kwok WH, Lau MY, et al. Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. Journal of Chromatography A (2012). doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
- Biçer O, Adanir O, Güleryüz Y, et al. Effects of BPC-157 and TB-500 on Achilles tendon healing in rats: A histopathological and biomechanical study. Joint Diseases and Related Surgery (2026). doi:10.52312/jdrs.2026.2951
- Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences (2018). doi:10.3390/ijms19071987
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology (2008). doi:10.1053/j.gastro.2007.10.026
Resumo da literatura elaborado em 15 de outubro de 2026.